Táplálkozással módosítható szembetegségek
A több tudományos intézet közreműködésével a közelmúltban elvégzett kutatás célja a retina érbetegségeinek hátterében álló biológiai folyamatok jobb megértése volt. Ezek feltérképezésétől a kutatók a súlyos látáskárosodást, sőt időnként vakságot okozó kórképek megelőzésének vagy a betegséglefolyás lassításának lehetőségét remélték.
A szem fényérzékelésért felelős része, az ideghártya (retina) megbetegedéseinek létezik ugyanis egy csoportja, amelyeknél a látásromlás hátterében a retina ereinek károsodása áll. Ilyen kórkép például a koraszülött gyermekek retinopátiája (ROP), a cukorbetegek ideghártyájának betegsége vagy a fejlett nyugati államok 60 év feletti lakosainak körében a vakság előfordulásáért leggyakrabban felelős betegség: az időskori makuladegeneráció (AMD) ún. nedves formája. Bár a fenti betegségek számos jellemzőben különböznek egymástól, közös bennük a retina két szakaszban zajló érkárosodása. Kezdetben csökken az ideghártyát ellátó erek száma, melynek következtében oxigén-hiányos állapot alakul ki. Ez mintegy "vészjelzésként" ismételt növekedésre ösztönzi az ideghártyát ellátó ereket, de az újonnan képződő erek szerkezete és növekedése kóros, ami látásromlást okozó folyadékszivárgáshoz, vérzésekhez és hegesedés kialakulásához vezet.
Az már korábban is ismert tény volt, hogy a táplálékkal elfogyasztott zsírsavak közül egyesek pozitív, míg mások épp negatív irányba befolyásolják a fent leírt folyamatokat. A kutatók most az emberi ROP-ra hasonlító szembetegséggel született egereken végezték vizsgálataikat. Az egerek egyik csoportjának a japán étrend összetételére hasonlító táplálékot adtak: ebben az omega-3 zsírsavak mennyisége meghaladja az omega-6 zsírsavakét. Az egerek másik csoportja a nyugati táplálkozáshoz közel álló, alacsony omega-3 zsírsav tartalmú táplálékot kapott.
Az omega-3 zsírsavakban gazdag diétán tartott egerek szemében csaknem 50%-kal alacsonyabb volt a betegség korai fázisát jelentő érveszteség, és ezt követően gyorsabb és hatékonyabb, közel egészséges érújdonképződést lehetett megfigyelni. Ráadásul - mivel az omega-3 zsírsavak az ideghártyában magasabb koncentrációban fordulnak elő, mint a szervezet más részeiben - az étrendi omega-3 zsírsav bevitel csupán 2%-os megemelése a retinakárosodás súlyosságának 40-50%-os csökkentéséhez vezetett.
A kutatók az omega-3 zsírsavak kedvező hatásának hátterében egy gyulladásos folyamatokban fontos szerepet játszó vegyület, az ún. TNF-alfa (tumor necrosis factor-alfa) termelődésének csökkenését, továbbá bizonyos gyulladáscsökkentő anyagok szintjének emelkedését azonosították.
Amennyiben az omega-3 zsírsavak kedvező hatása embereknél is bizonyítást nyer, akkor a táplálkozás módosítása - lévén széles körben hozzáférhető és nem túl költséges kezelési módszer - nagy jelentőséggel bírhat az egyébként nehezen megelőzhető vagy befolyásolható szembetegségek esetében. Ilyen irányú klinikai vizsgálatok jelenleg is folyamatban vannak.
Az időskori makuladegeneráció és a cukorbetegek retinopátiája mellett az egyik legjelentősebb terület a koraszülöttek egész életre szóló látáskárosodást okozó szembetegségének vizsgálata. A koraszülöttek retinája különösen sérülékeny, mivel az édesanya szervezetéből a szükséges védőanyagokat csak a terhesség harmadik harmadában tudnák felvenni. Ezért a kutatók a mesterségesen táplált koraszülöttek omega-3 zsírsavakkal gazdagított étrendjének hatását, illetve a magzatok jobb méhen belüli omega-3 zsírsav ellátásának lehetőségét vizsgálják az ideghártya normális érfejlődésének és a ROP megelőzésének reményben.
Omega-3 zsírsavak bőségesen találhatók a különféle tengeri halakban - például lazac, hering, makréla, szardínia - valamint az alga készítményekben és a dióban. Sajnos az omega-3 zsírsavak gyakran hiányoznak a nyugati világ étrendjéből, illetve bevitelük elégtelen, míg a növényi olajokban és különböző állati húsokban előforduló omega-6 zsírsavak fogyasztása magasabb a kelleténél. Az átlagosan tapasztalható 10:1 vagy még magasabb omega-6: omega-3 zsírsav arányt 2:1 és 5:1 közé kellene szorítani. Ennek érdekében tanácsos lenne hetente legalább 15-20 deka halat elfogyasztani, és törekedni kellene az omega-6 zsírsavak bevitelének csökkentésére is.
Dr. Heksch Katalin cikkei:
A szem felépítése és működése
A látás egy összetett, bonyolult folyamat, amelynek során a környezetünkben található tárgyak képe létrejön agyunk látásközpontnak nevezett területén. A látás páros szerve a szem, mely mindössze 2,4 cm átmérőjű, gömb alakú, kis mérete ellenére is nagyon fontos, és fantasztikus működésű része az emberi szervezetnek.
A szemet alkotó szövetek kezdeménye már a 3.-4. terhességi héten (!), a 2 mm-es embrióban megtalálható. Születéskor már a szem minden része olyan, mint felnőttkorban, csak még az egész szemgolyó kisebb, és bár már lát vele az újszülött, ez a működés még tökéletlen.
A szemgolyó védett helyen, a koponyacsontok által alkotott szemgödörben, zsírszövetbe ágyazva helyezkedik el. A külvilág felé is védőszervek biztosítják épségét: a szemhéjak a szélükön elhelyezkedő szempillákkal segítenek kivédeni a károsító mechanikai hatásokat, továbbá a reflexes pislogással és a szem akaratlagos zárásával megakadályozzák a szem kiszáradását. A szem elülső felszínét a szaruhártya területén kívül, valamint a szemhéjak belső oldalát egy vékony, átlátszó nyálkahártya borítja. Ez a kötőhártya (konjunktíva), amely szintén részt vesz a szemgolyó elülső felületének védelmében. Speciális sejtjei egy nyákos anyagot termelnek, amely segít a könny - film vékonyságú - rétegét a szem elülső felszínén tartani. A könnyet a szemgödör felső részében található könnymirigy termeli, és a pislogások során a szemhéjak oszlatják el a szem felszínén. A könny nedvesen tartja a szemet hozzájárulva ezzel az éleslátás kialakulásához, táplálja a szaruhártyát, és szerepet játszik a szemfertőzésekkel és fizikai károsításokkal szembeni védelmében. Elvezetési útjai a könnyet a belső szemzugból az orrüregbe továbbítják.
Ha a kívülről érkező fény útját követjük, sorra "végigjárhatjuk" a szemgolyó felépítésében résztvevő képleteket. A látás folyamata hasonlít egy fényképezőgép működéséhez: a tárgyakról a fénysugarak különböző törőközegeken át (szaruhártya, csarnokvíz, üvegtest), valamint egy, a fényerősségtől függő tágasságú blendén (a pupillán) keresztül, és egy változtatható fókuszú lencse (a szemlencse) segítségével végül egy fényérzékeny filmre (az ideghártyára) vetülnek, ahol létrejön a kép.
A fénysugarak először a szaruhártyára (kornea) érkeznek. Ez egy teljesen tiszta, átlátszó, óraüveg alakú törőközeg, amely a szem külső, fehér, rostos burkát alkotó ínhártyába (szklera) illeszkedik be. Domború (konvex) felszíne összetéríti a rajta áthaladó fénysugarakat. A szaruhártya hibátlan alakja, felszínének egyenletessége és anyagának tisztasága elengedhetetlen feltételei a tiszta látás kialakulásának.
A szaruhártya mögött tiszta folyadékkal, ún. csarnokvízzel teli térség található. Ez a szem elülső és hátsó csarnoka (a kettőt a szivárványhártya gyűrű alakú lemeze választja el egymástól). A csarnokvizet a sugártest termeli, a szem csarnokaiban tárolódik, majd az elülső csarnok szögletében, az ún. csarnokzugban vezetődik el. A csarnokvíz termelődése és elvezetése közötti egyensúly hozza létre a szem belső nyomását. A szemnyomás szigorú szabályozás alatt áll, mivel csak viszonylag szűk tartományon belül képes biztosítani a szemgolyó alakját és ezzel egészséges működését.
A fény a szem hátsó részébe a pupillán vagy más nevén, szembogáron keresztül jut be. A pupilla körül látható, körkörös, színes terület a szivárványhártya (irisz), amelyben a pupillát szűkíteni illetve tágítani képes izmok helyezkednek el. Ezek feladata a szembe jutó fény mennyiségének szabályozása a környezeti fényviszonyoknak megfelelően. A szemgolyóban hátrafelé haladva a szivárványhártya folytatásában a sugártest található, belsejében a szemlencse domborúságát szabályozó sugárizommal és a csarnokvizet termelő szövetekkel, majd emögött az érhártya helyezkedik el. Utóbbi egy sűrű érhálózat, amely a szemgolyó falának külső, rostos burka és a legbelső ideghártya réteg közötti középső réteget képezi. Feladata az ideghártya vérellátásának biztosítása.
A hátsó szemcsarnok mögött a szaruhártyán kívüli másik fontos törőközeg: a szemlencse áll a fény útjában. Egészséges szemben ez a kristálytiszta, rugalmas anyagú, domború képlet fókuszálja a fényt az ideghártyára. Alaphelyzetben, mikor a szem távolra néz, a lencsét körkörösen a sugártesthez felfüggesztő szalagok feszesek, és a lencse lapos. Közelre tekintéskor a sugárizom összehúzódik, emiatt a lencsefüggesztő rostok ellazulnak, és a lencse domborúsága saját rugalmasságánál fogva megnő. Ezzel törőereje is növekszik, és lehetővé válik az éles közeli látás. Az életkor előrehaladtával a lencse rugalmassága csökken, és fokozatosan egyre nehezebbé válik a törőerő növelése, azaz a közelre nézés, így alakul ki az öregszeműség.
A szemlencse mögött a szemgolyó térfogatának legnagyobb részét kitevő átlátszó, kocsonya-szerű anyag található. Ez az üvegtest, amely 98%-ban vízből áll. Feladata a fény áteresztése a mögötte elhelyezkedő ideghártya felé. Újszülött korban irányítja a szemgolyó növekesését, a későbbiekben pedig szerepe van az ideghártya mechanikai védelmének biztosításában.
Egészséges fénytörésű szemben a beérkező fénysugarak az üvegtesten való áthaladás után végül az ideghártyára (retina) "érkeznek meg", és itt egyesülnek éles képpé. A törőközegek által összetérített fénysugarak fókuszpontja az ideghártya központi, kiemelt jelentősségű területére, a sárgafoltra (makula) esik. Ez az éleslátás tényleges kialakulásának a helye. 127 millió receptorsejt szolgál a szemben a fényinger felvételére és kémiai ingerré történő átalakítására. Ezeket a sejteket – alakjuk után - pálcikáknak és csapoknak nevezik. Bennük a fény hatására olyan kémiai anyagok termelődnek, amelyek több átkacsolódáson keresztül, további idegsejteken végighaladva továbbítják a külvilág fényingereit az agy felé.
Az ingerületet továbbító idegsejtek nyúlványai az egész ideghártya felszínéről a látóidegfőben (papilla) szedődnek össze. A látóideg innentől már a szemgolyón kívül folytatja útját az agy látásért felelős területei felé. A látópálya végül az agykéreg látásért felelős központjaiban ér véget, ahol megtörténik az ideghártyán kialakult kicsinyített, fordított kép értelmezése és magasabb szintű feldolgozása.
A látás funkciójához szorosan kapcsolódik a szemgolyó mozgásképessége. Ezt 6 db külső szemizom biztosítja, melyek a szemgödör különböző részein erednek, és a szemgolyó külső, rostos burkán tapadnak. Összerendezett mozgásuk lehetővé teszi azt, hogy két szemünk együtt mozogjon, hogy akaratlagosan valamilyen irányba tekinthessünk, és egy tárgyat nézhessünk, valamint azt, hogy környezetünket a térlátás segítségével mélységében érzékeljük.
Felfedezték a szem kifejlődését beindító jelzőanyagot
Angol kutatók felfedezték a szem kifejlődésének megindításában döntő szerepet játszó molekuláris jelzést. Az új eredmény hozzájárulhat a szemfejlődéssel kapcsolatos őssejtkutatások sikeréhez, ezáltal pedig utat nyithat egy működőképes látószerv laboratóriumi létrehozására irányuló kutatások megkezdéséhez.
A University of Warwick (Nagy-Britannia) kutatói az adenozin-trifoszfátnak (ATP, egy fontos jelző- és energiaszállító molekula) a békák mozgásfejlődésére gyakorolt hatását akarták megvizsgálni. A kísérletek során mindössze nyolcsejtes stádiumban lévő békaembriókba juttattak be az ATP lebontásában szerepet játszó enzimeket. Érdeklődésük azonban a mozgásfejlődésről hamar más irányba terelődött, amikor azt tapasztalták, hogy az egyik ilyen enzim adagolása drámaian hatott a békaembriókból létrejövő ebihalak szemének kifejlődésére. Amennyiben a leendő fejrészt kialakító sejtekbe juttatták ezt az anyagot, a békáknak kettőnél több szeme jött létre. Sőt, ha az enzimet a test más részeinek kifejlődéséért felelős sejtjeibe juttatták, akkor az ebihalak hasán, oldalán vagy éppen farkán is számfeletti szemek alakultak ki.
Az ektonukleozid-trifoszfát-difoszfohidroláz 2 (NTPD-áz 2) elnevezésű enzim a sejtekből felszabaduló adenozin-trifoszfátot rövid idő alatt adenozin-difoszfáttá (ADP-vé) alakítja át. Ez azt jelenti, hogy amikor és ahova a kutatók bejuttatták az enzimet, azoknak a sejteknek a környezetében egy gyors ADP-szint emelkedés jött létre. A kutatók ennek alapján azt feltételezték, hogy a leendő szem környezetében rövid idő alatt nagy mennyiségű ATP felszabadulásra van szükség, azért, hogy ez később enzimatikus úton ADP-vé alakulva beindítsa a szem kifejlődését. Elméletük igazolására kifejlesztettek egy speciális ATP-érzékelőt, amelynek segítségével meg tudták mérni a felszabaduló ATP mennyiségét. (Ez volt az első alkalom, hogy ezt a sejtélettani folyamatot a fejlődés ilyen korai stádiumában lévő élőlényeknél sikerült mérni.)
A szem kifejlődésében szerepet játszó géneket már eddig is jól ismerték, az azonban eddig ismeretlen volt, hogy mi kapcsolja be ezeket a géneket a megfelelő helyen és időben annak érdekében, hogy beindítsák a látószerv fejlődését. A warwick-i kutatók eredményei arra utalnak, hogy az ATP gyors, nagymértékű kilövellése - amelyet ADP felhalmozódás követ - kulcsfontosságú jelnek tekinthető a szem fejlődését kódoló gének expressziójának beindításában, vagyis a szem kifejlődésének megkezdésében.
A szem kifejlődését beindító jelzés nem kizárólag a békáknál működik így. Ismeretes, hogy az NTPD-áz 2 enzimet kódoló gén mutációja az emberi 9-es kromoszómán súlyos fej- és szemfejlődési rendellenességek kialakulásához vezet. Ebből arra lehet következtetni, hogy a látószerv kialakulásának fent leírt mechanizmusa a fajok széles körében elterjedt.
A felfedezés gyakorlati jelentőségét az adja, hogy az új eredményeket felhasználhatják a szem fejlődésével kapcsolatos őssejtkutatásokban, ez pedig utat nyithat egy működőképes látószerv laboratóriumi létrehozására irányuló kutatások megindításához.
A kutatási eredményeket a Nature című tudományos folyóiratban tették közzé.
Optikai csalódással is kimutatható a látásromlás
Egy egyszerű, otthon a tévé előtt is kivitelezhető optikai csalódás segíthet a szembetegek látásromlásának követésében. A teszt korán felhívhatja a figyelmet a látótérben kialakuló kiesésekre, amikor azt a mindennapi életben még észre sem venné a beteg, és ezzel hozzásegíthet a korai, hatékony kezeléshez is.
A Schepens Eye Research Institute kutatói nemrég rájöttek, hogy létezik egy egyszerű és olcsó, akár a betegek otthonában is elvégezhető teszt, amellyel kimutathatóak a szembetegség okozta látásromlás változásai. A teszt egy optikai csalódáson alapul, amelynek segítségével a látásból kiesett, úgynevezett vakfoltok elhelyezkedése és területe is feltérképezhető. A kiváltott csillanás-utóhatás (induced twinkle after-effect; TAE) elnevezésű optikai csalódás úgy működik, hogy ha az ember egy ideig statikus zajos képernyőt néz - mint amilyen egy be nem hangolt televízióé -, utána pedig tiszta, üres képernyőt lát, akkor ezen a látásból kieső területeknek megfelelően csillanásokat fog észlelni.
A kutatók még 1992-ben fedezték fel ezt az optikai csalódást: amikor a zajos tévéképernyőt néző ember látóteréből kitakartak egy részt, akkor a később tiszta képernyőre néző ember a korábban eltakart rész helyén csillanásokat látott, a látótér többi részén viszont nem lépett fel a csillogás. A kutatók ennek alapján feltételezték, hogy ugyanez a hatás érvényesülhet az ember szemében kialakult vakfoltok esetén is, amelyek így feltérképezhetővé válnak. Elméletük igazolására időskori makuladegenerációban szenvedő betegeket kértek fel rá, hogy végezzék el a tesztet egy érintőképernyőn, amelyen körülrajzolhatták a csillanó utóhatás területeit. Látóterüket ezután modern orvosi eszközökkel is feltérképezték, majd a két vizsgálat eredményeit összevetették: az összehasonlításánál 75%-os egyezést találtak, és az optikai csalódáson alapuló teszt olyan területeken lévő vakfoltokat is ki tudott mutatni, amelyeket más módszerrel nem lehet mérni.
A retina károsodása esetén azért jelent nehézséget a szembetegség korai felfedezése, mert az emberi agy a látótérben létrejövő hiányokat automatikusan kitölti: ez a kompenzálás nagyon hasznos, hiszen az egészséges szemben is van egy vakfolt (ahol a látóideg eléri a retinát), amelynek hiányzó információját az agy pótolja, hogy teljes képet láthassunk. Ugyanez a mechanizmus azonban elfedheti komolyabb betegségek következményeit, egészen addig, amíg a látótér károsodása már nagyon súlyos fokúvá nem válik. Az emberek néha csak olyankor fordulnak orvoshoz, mikor beleütköznek a tárgyakba, vagy már nem tudnak autót vezetni, ekkorra viszont sokkal kevésbé lehet hatékony a kezelés.
A látótérkiesések kimutatására természetesen léteznek kifinomult orvosi módszerek is, ezek azonban költségesek, időigényesek és csak a szemészeti rendelőben végezhetők el. Az új módszer nem helyettesítheti ezek pontosságát, de alkalmas lehet a látótérben bekövetkező változások egyszerű, otthon végezhető, napi követésére. Amennyiben valaki új vakfolt megjelenését, vagy egy korábbi méretének a növekedését tapasztalja így, akkor orvoshoz fordulhat, aki pontosabb módszerekkel is feltérképezi a kiesést, és kezelési megoldást javasol.
Dr. Peter Bex, a kutatás vezetője szerint a teszt elsősorban a zöldhályogban, diabéteszes retinopátiában vagy az időskori makuladegenerációban szenvedők számára lehetne hasznos, akiknél a látótérben beálló változások korai észlelése a kezelés hatékonyságát is befolyásolhatná. A teszt gyakorlati alkalmazása a mindennapi életben sokaknak jelenthetne segítséget, ezért a kutatók azt tervezik, hogy a jövőben DVD-n terjesztik, vagy az interneten teszik hozzáférhetővé az érintettek számára. |